FIBROMYALGIA

Yleistä

Fibromyalgia esitettiin tieteellisessä kirjallisuudessa jo vuonna 1876. Alunperin sen ajateltiin olevan lihasaitioiden tulehduksellinen tila l. fibrosiitti. Sen etiopatogeneesiä ei ole vielä tarkalleen selvitetty. Se voi esiintyä täysin omana sairautenaan tai liittyä johonkin muuhun esim. reumaan tai SLE:n. Fibromyalgian synonyymeja ovat olleet pehmytosareuma sekä kipu-uupumus -oireyhtymä. Nykyisin kansainvälisessäkin käytössä oleva fibromyalgia-nimitys otettiin käyttöön v. 1976.

Diagnostiikka

Amerikan reumatologinen yhdistys (ARA) julkaisi vuonna 1990 fibromyalgian diagnostiset kriteerit, joiden herkkyys on 88.1 % ja spesifisyys 81.1 %.Tutkituista siis 12 %:lla voi olla fibromyalgia, vaikka seuraavat kriteerit eivät täyttyisikään ja toisaalta 19 %:lla fibromyalgiapotilaiksi diagnosoidusta voi olla jokin toinen sairaus, joka selittää hänen oireensa. Tulehdukselliset reumasairaudet, osteoartroosi, hypotyreoosi ja muut endokrinologiset sairaudet, hermopinteet, rasitusperäiset kiputilat, depressio sekä erilaiset neurologiset sairaudet on pyrittävä poissulkemaan.
POTILAAN TULEE TÄYTTÄÄ SEURAAVAT KAKSI KRITEERIÄ:
1. Laaja-alainen kipu, joka on kestänyt ainakin kolme kuukautta.
Kipu katsotaan laaja-alaiseksi seuraavilla ehdoilla: a) kipua on kehon vasemmalla puolella
b) kipua on kehon oikealla puolella
c) kipua on vyötärön alapuolella
d) kipua on vyötärön yläpuolella
e) sen lisäksi kipua on oltava luukipuna tai
jollain seuraavista alueista; kaularanka,
rintaranka, kylkiluiden etuosa
2. Kipua seuraavista 11 paikassa 18:sta sormella painettaessa. Aikaansaatu voima tulisi vastata 4 kg:n painoa.
niskalihasten kiinnityskohta takaraivoon
kaularangan alaosan kipu 5.-7. kaulanikamien välisellä alueella sivulla ja hiukan edessä
kipu m.trapeziuksen yläreunan puolivälissä
supraspinatuslihaksen kipu lähellä sen kiinnittymistä lapaluun sisempään reunaan
toisen kylkiluun rusto-osan ja rintalastan muodostamassa nivelessä hiukan sivulla kylkiluun päällä
epicondylus lateraliksesta 2 cm sormiin päin
pakaralihaksen ylempi sivulla sijaitseva neljännes
reisiluun sarvennoisen takaosa
polvinivelen mediaalisyrjässä hiukan lonkkaniveleen päin rasvakudoksessa
Fibromyalgiapisteisiin voidaan kohdistaa joko peukalolla tai dolorimetrilla 4 kg:n painoa vastaava voima. Eri tutkijoiden välillä voi olla vaihtelua aluksi 1.8-8.9 kg:n välillä, tätä voidaan harjoittelulla kaventaa.
Potilaalta voidaan diagnosoida FM vaikkei hän täyttäisi yo. kriteereitä, kunhan hänellä on laaja-alainen kipu, 7-10 TP sekä vähintään kaksi seuraavista oireista: uupumus, unihäiriöt, aamuväsymys, IBS, hikoilu, parestesiat sekä päänsärky.

Esiintyvyys

Väestötutkimuksen mukaan fibromyalgian luokittelukriteerit täyttää 2-4 % väestöstä. Reumaattisista sairauksista kärsivistä potilaista 20 %:lla on todettu olevan FM. Siihen voi sairastua missä iässä tahansa jopa lapsuudessa, mutta sen sairastuvuushuippu sijoittuu 20-50 ikävuoden välille. Suomalaisen aineiston mukaan lapsilla prevalenssi on 1.3 %. Valtaosa potilaista on naisia, aineistoista riippuen 80-95 %. Esiintyvyys lisääntyy iän myötä, koska vain harva tutkimuksiin hakeutuneista potilaista paranee. Aikaisemmin on puhuttu idiopaattisesta FM:sta erotuksena trauman laukaisemasta sekundaarisesta muodosta. Laukaisevina tekijöinä voi olla myöskin akuutti stressi, vuorotyö, virusinfektio tai kroonisen sairauden puhkeaminen (20-30 %). Toisaalta voidaan puhua primaarisesta muodosta, jolloin potilaalla on diagnosoitu pelkkä FM. Viime vuosina on fibromyalgiaa tutkittu suhteessa krooniseen väsymysoireyhtymään ja on havaittu merkittäviä yhtäläisyyksiä näiden välillä.

Milloin on syytä epäillä fibromyalgiaa?

J.P.K eli joka paikan kipu? Potilas valittaa laaja-alaista kipua ja arkuutta. Lisäksi heillä on jo aamusta alkavaa uupumusta ja yöunen jälkeen he eivät koe levänneensä. Unihäiriöitä voi aiheuttaa kipu ja toisaalta restless leg- syndrooma (30-40 %). Kipu voi olla syvää, pinnallista, kolottavaa, jäytävää, kirvelevää, viiltävää . Vain harvoin potilaat ovat yhtä kipeitä samanaikaisesti joka paikasta. Toimintakykyä rajoittaa eniten uupumus. Aamulla kipu on usein pahinta. Se voi pahentua rasituksessa. Oireet, etenkin kipu reagoivat tiettyihin ärsykkeisiin kuten säätilan vaihdokset, sauna ja veto. Rasituksen sietokyky on alentunut. Tilaan liittyy dysautonomiaa yleisimmin hypotoniaa. Osalla potilaista on Raynaudin oire, alaraajojen lihaskramppeja, hypermobiliteettisyndrooma sekä kuivat silmät ja suu. Monella ilmenee suolisto-ongelmia ( 30-50%), oireita ärtyneestä rakosta, sydämentykytyksiä ja hengenahdistusta. Ruoansulatuskanavaoireista yleisimpiä ovat ajoittainen ripuli, vatsakivut ja toisaalta ummetus ja ilmavaivat. Lisäksi potilaalla voi olla dyspepsiaa ja nonkardiaalisia rintatuntemuksia. Gynekologisia ongelmia esiintyy. Pelottavimpina oireina koetaan neurologiset oireet, joista yleisin on yläraajapainotteinen puutuminen. Selviytymistä haittaavia oireita ovat myös keskittymiskyvyttömyys, muistin huononeminen, uuden oppimisen vaikeus ja sopeutumiskyvyttömyys. Jossakin vaiheessa ilmaantuu masennusta (60 %), ei välttämättä taudin alussa. Koska potilaiden oirekuva usein sopii hypotyreoosiin, kilpirauhasfunktiota on tutkittu. On todettu, että peruseritys on normaalitasolla, mutta stimuloituna vähentynyt. Oireiden vaikeusaste vaihtelee suuresti. Arvellaan, että lapsilla taudinkuva on lievempi. Joissakin tutkimuksissa miehillä on todettu oirekuvan olevan vaikeampi.

Fibromyalgiapotilaan löydöksiä

Objektiiviset löydökset ovat niukat. Peruslaboratoriokokeissa ei ole havaittavissa poikkeavaa; tulehdusarvot eivät nouse, ei esiinny anemiaa. Ei ilmene myöskään radiologisia muutoksia. Potilaasta tulee tutkia perusstatus huomioiden tukiranka, nivelet, imusolmukkeet, kilpirauhanen.
Perusverikokeisiin kuuluu TSH, T4V sekä Ca. Tuma-vasta- aineita tai RF ei ole syytä katsoa rutiinisti, mikäli ei epäile reuma- tai sidekudossairautta. Tuma-va:t ovat koholla 10% terveistä.

Mistä fibromyalgia aiheutuu?

Erilaisia tulehdussairauksia on aikaisemmin epäilty aiheuttajiksi. Usein potilailla on ollut ennen oireiden alkua flunssan kaltaista oireilua. Unirytmin häiriö on tärkeä tekijä. Aivolisäke- lisämunuaisen kuori- autonominen hermosto -säätelyssä on mahdollisesti poikkeavuutta. FM-potilailla on todettu tässä säätelyssä hyperreaktiviteettia. Sitä voi indusoida esim. stressi ja sytokiinit. On todettu muuntuneita herätepotentiaaleja keskushermostossa, samoin vähentynyttä verenkiertoa levossa talamisella alueella.; hemitalamuksessa sekä nucleus caudatuksessa. Depressiopotilailla vastaavaa verenkierron muutosta ei ole todettu. Kivun aikana on todettu lisääntynyt verenkierto keskushermoston kipua aistivilla alueilla.
Tällä hetkellä mielenkiintoisin ja vakuuttavin teoria on havainto, jonka mukaan potilaiden nosiseptiivinen kipurata olisi ylivirittynyt. Fibromyalgiapotilailla on siis muuttunut kivun aistimus. Häiriö on nykykäsityksen mukaan sentraalisessa kivunestossa aivorunkotasolla. Kipustimulus lähtee perifeerisistä somaattisista, neurologisista tai viskeraalisista kudoksista ihon, lihasten, jänteiden tai nivelten reseptoreista. Se etenee demyelinisoituneita c-säikeitä pitkin selkäytimen takasarveen primaari synapsiin ja sieltä toiseen synapsiin, joka sijaitsee talamuksessa. Lopullinen kivun aistiminen tapahtuu cortexilla. Takasarven neuroni voi herkistyä toistuvien kipuimpulssien vuoksi ilmentyen allodyniana. Fibromyalgiaan liittyy nykyään kiivas neuro-transmittereiden tutkimus. Tärkeä molekulaarinen tapahtuma selkäytimen takasarvessa on N-methyl-D-aspartaatti reseptorin aktivaatio (NMDA). Tämä voimistaa efferentin spinotalamisen radan aktivoitumista. Useassa tutkimuksessa on todettu, että FM-potilaalla on kolminkertainen substanssi-P -määrä likvorissa verrattuna verrokkiryhmään. Toisaalta heillä on pienempi serotoniinipitoisuus veressä ja selkäydinnesteessä. Kivun välitykseen osallistuvien eksitatoristen ja inhibitoristen aineiden metaboliassa on muutoksia.
Eräässä tuoreessa tutkimuksessa mitattiin FM-potilailta pienempi insuliinin kaltaisen kasvuhormonin pitoisuus verestä. Hoitamalla heitä humaanilla rekombinantilla kasvuhormonilla oireet helpottivat. Kasvuhormonipitoisuuden vähyys korreloi somatostatiini-pitoisuuden kasvuun. Pelkästään psykologiset syyt eivät selitä muuntunutta kivun aistimusta. Kivun kokemus on ajateltu määräytyvän geneettisistä tekijöistä. Vaikka potilailla on huono lihasten suorituskyky, niin lihasten energia-aineenvaihdunnassa ei ole todettu olevan poikkeavaa. Suurella osalla potilaista on masennusta. Depressiolla ja fibromyalgialla on todennäköisesti jokin yhteinen tekijä. Progesteronilla/estrogeenilla on mahdollisesti vaikutusta taudin synnyssä, koska FM esiintyy selvästi enemmän naisilla.

Hoito

Lääkehoito

Huolimatta useista kontrolloiduista tutkimuksista useilla eri lääkeaineilla` drug of choice` on amitriptylliini. Se on tutkituin valmiste kaikista tri- ja tetrasyklisistä valmisteista tässä yhteydessä. Tämän ryhmän lääkeaineiden vaikutus perustuu serotoniin ja norepinefriinin takaisin oton estoon neuroneissa. Amitriptylliini auttaa sekä kipuun että parantaa unen laatua. Sen käyttöön liittyy kuitenkin sivuvaikutuksia. Se tehoaa keskimäärin kolmannekseen potilaista. Lääke otetaan illalla 1-2 tuntia ennen nukkumaan menoa. Antikolinergiset ja sedatiiviset vaikutukset ilmaantuvat välittömästi, kun taas unta parantava ja analgeettinen teho ilmaantuvat vasta 1-3 viikon kuluttua. Hoito aloitetaan 10 mg/vrk ja usein riittävä teho on 10-20 mg annoksella. Maksimiannos on 50 mg/vrk. Amitriptylliini voi menettää tehonsa ajan mittaan. USA:ssa on käytössä cyclopenzapriini, analogi, joka on todettu teholtaan olevan vastaava. Amitriptylliiniin voidaan kombinoida fluoksetiini, joka antaa joillekin lisää tehoa. Yksistään serotoniinin takaisinoton estäjillä on tehoa pelkästään depressioon. USA:ssa on alustavasti hyviä tuloksia venlafaksiinista. Anksiolyytit parantavat unta, mutta niillä ei ole analgeettista vaikutusta. Tsolpideemi on hyvin siedetty FM-potilailla. Kortikosteroideilla ei ole vaikutusta oireisiin. NSAID-valmisteita käytetään vähäisessä määrin ja opioideja on tutkittu hyvin vähän FM:n hoidossa. Tramadolilla on käytännössä oireisiin selkeää vastetta, mutta sen käyttöä rajoittavat sivuvaikutukset. Se vaikuttaa vastaavasti kuin trisykliset antidepressantit. Lisäksi sillä on lievä opioidiagonistinen vaikutus.

Liikunta ja fysioterapia

Liikunnan keinoin pyritään vaikuttamaan sairauden aiheuttamiin seurannaisilmiöihin: kipu, väsymys, lihasheikkous, unihäiriöt sekä suorituskyvyn lasku. Mitattuna maksimaalisella hapenottokyvyllä 80 % FM-potilaista on huonokuntoisia. Erään tutkimuksen mukaan 95 potilaan aineistossa 83 % ei harrastanut säännöllistä liikuntaa ja 65 % oli keskimääräistä huonompi aerobinen kunto. Lyhyen aikavälin seurantatutkimuksissa fyysisen harjoittelun on todettu olevan tehokas hoito FM:ssa. Tehokkainta vaikuttaa olevan aerobinen liikunta. Ongelmana on potilaan motivointi jatkuvaan ja säännölliseen liikkumiseen. Tavoitteena on oltava toimintakyvyn ylläpito. Liikuntamuoto tulisi räätälöidä potilaalle sopivaksi. Potilas voisi lisätä liikuntaa intervallein, niin että 1/2 - 1 v. kuluttua hän liikkuisi säännöllisesti 3-4 kertaa viikossa, n. 40 min kestoisena nostaen pulssinsa tasolle 120-150. Hyväksi havaittuja liikuntamuotoja ovat olleet mm. kävely, pyöräily, uinti. Ryhmässä liikkuminen tuo positiivista feedbackia. Venyttely on tärkeää. Koska useimmilla potilaista lihasvoima on todettu alentuneeksi, tulisi työssä pitää lyhyitä lepohetkiä. Erityisen hankalia työtilanteita ovat kantaminen, juokseminen, työskentely kädet ylhäällä sekä työvälineiden kannatteleminen.
Fysikaalisen hoidon vaikutuksista ei myöskään ole merkittäviä kliinisiä tutkimuksia. Tällä hetkellä olisi suositeltavaa excacerbaatiovaiheessa käyttää paikallista lämpöä vähentämään lihastensiota, paikallista kylmää kivun hoitona. Joillekin on hyötyä esim. kuumista kylvyistä tai muusta lämpöhoidosta, kun taas eräillä kliiniset oireet pahenevat. Muita hoitomuotoja ovat koko vartalon kryoterapia , jolla on vaikutusta seerumin kortisolipitoisuuksiin sekä mahdollisesti dopamiini- beta-endorfiini, -serotoniinipitoisuuksiin sekä lihasrelaksaatioon, mikä perustuu vaikutukseen lihaksen c-säikeisiin. Tällä hetkellä tästä hoitomuodosta ei kuitenkaan ole riittävää näyttöä rutiininomaisesti käytettäväksi; huippukylmähoitoa FM-potilailla tutkitaan Heinolan reumasäätiön sairaalassa. Muita käyttökelpoisia hoitomuotoja ovat triggerpisteiden injektiohoidot, hieronta, TNS sekä biofeedback
Muita ei- farmakologisia hoitomuotoja
Potilaan informointi on tärkeää .Heidän tulisi pyrkiä hallitsemaan oireita esim. kognitiivisen käyttäytymisterapian keinoin. Fibromyalgian hoito perustuu kaiken kaikkiaan tällä hetkellä kliinisiin hoitokokeiluihin. Depression hoito lääkityksellä tai/ja psykoterapian keinoin on tärkeää. Viime aikoina tutkimus lääkehoitojen ja muiden hoitomuotojen osalta on ollut vilkastumassa.

Ennuste

Hoidon tarkoituksena on parantaa potilaan suoritus- ja toimintakykyä, joka on eräissä kyselytutkimuksissa todettu olevan huonompi kuin reumapotilailla. Parhaat tulokset on saatu portaittain lisätyllä aerobisella harjoittelulla, vesijumpalla, fyysisen kunnon parantamisella yhdistettynä sopivaan lääkitykseen. Hoidolla pyritään kivun hallintaan. Kuntoutumisessa on tärkeää lähiympäristön ja hoitavan henkilökunnan tuki.

Tulevaisuutta
NMDA antagonisteista on tutkittu sekä ketamiinia että dekstrometomorfaania. Yhdessä pieniannoksisen opioidin kanssa ketamiinilla on saatu lupaavia tuloksia.
Kasvuhormonin merkitystä taudin patogeneesissä on diskutoitu.. 5-HT3 antagonisteista on tutkittu tropisetronia (418 potilasta) lupaavin tuloksin. Pitkäaikaistuloksia kaivataan. Molemmat valmisteet ovat erittäin kalliita. Muita kokeiltuja `lääkkeitä`ovat adenosylmetioniini sekä erilaiset psykostimulantit. Tällä hetkellä eniten kiinnostusta herättävä on substanssi-P:n reseptorin l. NK-1 -reseptorin antagonistien käyttö hoitona. Näitä reseptoreita on laajalti elimistössä keskushermoston lisäksi. Niitä voitaisiin käyttää ensisijaisesti analgeetteina. Toisaalta niillä on vaikutusta antidepressiivoina -emeetteinä, -psykootteina sekä anksiolyytteinä. Substanssi-P on 11 aminohapon peptidi, joka mm. herkistää selkäytimen takasarven neuroneita aistimaan kipustimulusta. Tizanidiini on a2-adrenerginen agonisti, jota tutkitaan myöskin tässä yhteydessä.

Lopuksi

Yhä edelleen fibromyalgian syntymekanismi on osaksi arvoitus, joka todennäköisesti ratkeaa tulevina vuosina. Fibromyalgiaan ei liity inflammaatiota. Fibromyalgiaa voidaan verrata esim. verenpainetautiin, jossa altistavia tekijöitä on useita ja jossa samoin on määritelty se taso, minkä jälkeen puhumme verenpainetaudista. Taudin hoito tarvitsee moniammatillista yhteistyötä. Olisiko järkevää keskittää potilaiden hoito ja esim. fysiatreille, neurologeille, kipupoliklinikoille ?? Normaaliväestössä naisen kipukynnys on todettu olevan noin 2 kg/cm miesten kipukynnystä matalampi. Onko miesten osalta tauti alidiagnosoitu ?. Fibromyalgiaa ei kannata oireistona vähätellä, koska se alentaa potilaan toimintakykyä enemmän kuin esim. nivelreuma. Itsenäisenä diagnoosina se kuitenkin harvoin oikeuttaa potilaan työkyvyttömyyseläkkeelle.

Täydellisen lähdeluettelon saa kirjoittajalta.

Tiivistelmän verkkoon siirsi 23.9.2002 Irene Tuomela-Törmänen